BAB
I
PENDAHULUAN
A.
Latar
Belakang
Penyakit Alzheimer
ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang ahli psikiatri dan
neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang wanita
berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak
mengetahui kembali ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami
gangguan anggota gerak koordinasi dan reflek. Pada autopsy tampak bagian otak
mengalami atropi yang difus dan simetris, dan secara mikroskopis tampak bagian
kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary.
Secara epidemiologi
dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai populasi, maka
jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain pihak akan
menimbulkan masalah serius dalam bidang social ekonomi dan kesehatan, sehingga
akan semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurology karena orang
tua tersebut yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif
sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukan munculnya
penyakit degeneratife otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau
penyakit depresi yang merupakan penyebab utama demensia.
Isilah demensia
digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis dengan gejala menurunnya daya
ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. Defenisi demensia menurut unit
Neurobehavior pada boston veterans Administration Medikal Center (BVAMC) adalah
kelainan fungsi intelek yang didapat dan bersifat menetap, dengan adanya
gangguan paling sedikit 3 dari 5 komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa,
memori, visuospasial, emosi dan kognisi.
Penyebab pertama
penderita demensia adalah penyakit alzeimer (50-60) dan kedua oleh
cerebrovaskuler (20). Diperkirakan penderita demensia terutama penderita
Alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah kasusnya sehingga
akan mungkin menjadi epidemic seperti di Amerika dengan insiden demensia 187
populisi /100.000/tahun dan penderita alzeimer 123/100.000/tahun serta penyebab
kematian keempat atau kelima
B.
Tujuan Penulisan
Mahasiswa mampu menjelaskan:
1.
Definisi Alzeimer
2.
Etiologi Alzeimer
3.
Patofiosiologi Alzeimer
4.
Tanda dan Gejala Anemia Alzeimer
5.
Pemeriksaan Penunjang Alzeimer
6.
Penatalaksanaan Medis dan Asuhan Keperawatan Alzeimer
C.
Sistematika Penulisan
BAB I
PENDAHULUAN berisi Latar Belakang, Tujuan, dan Sistematika Penulisan
BAB II ALZEIMER berisi
Definisi Alzeimer , Etiologi Alzeimer ,
Patofiosiologi Alzeimer,
Manifestasi klinis Alzeimer ,
Komplikasi Alzeimer,
Pemeriksaan
diagnostic Alzeimer , Penatalaksanaan
Medis dan Asuhan Keperawatan
Alzeimer.
BAB III
PENUTUP berisi Kesimpulan
BAB
II
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KLIEN ALZEIMER
A. Definisi
Penyakit
Alzheimer atau Senile Dementia of the Alzheimer Type
(SDAT) merupakan gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan
gradual, degenerative, sifatnya progresif dan permanen. Awalnya
pasien akan mengalami gangguan fungsi kognitif dan secara perlahan-lahan akan
mengalami gangguan fungsi mental yang berat.
Penyakit
Alzheimer pertama kali ditemukan pada tahun 1907 oleh ahli Psikiatri Jerman
yaitu Alois Alzheimer. Dia menemukan penyakit ini setelah mengobservasi seorang
wanita yang bernama Auguste D (51 tahun) dari tahun 1901 sampai wanita
ini meninggal pada tahun 1906. Wanita tersebut mengalami gangguan intelektual
dan memori tetapi tidak mengalami gangguan anggota gerak, koordinasi dan
reflek.
Pada
autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri, dan secara
mikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan
degenerasinerofibrillary. Lima tahun selanjutnya sebelas kasus yang sama
dilaporkan kembali sehingga ditetapkanlah nama penyakit tersebut sebagai
penyakit Alzheimer.
B.
Etiologi
Penyebab
yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa
adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi
udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament,
presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari
degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan
gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.
Adanya
defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian
selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang
diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme
energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal
yang non spesifik.
Penyakit
alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat,
dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
C. Gejala dan Tanda
Penyakit
Alzheimer dapat dimulai dengan hilangnya sedikit ingatan dan kebingungan,
tetapi pada akhirnya akan menyebabkan pelemahan mental yang tidak dapat diubah
dan menghancurkan kemampuan seseorang dalam mengingat, berpikir, belajar, dan
berimajinasi.
1. Hilangnya
ingatan
Setiap orang
memiliki penyimpangan dalam ingatan. Adalah hal yang normal ketika anda lupa
dimana anda menaruh kunci mobil atau lupa nama orang yang jarang anda lihat.
Tetapi masalah ingatan yang berhubungan dengan Alzhaimer berlangsung lama dan
buruk. Orang-orang dengan Alzhaimer mungkin:
- Mengulangi
sesuatu yang telah dikerjakannya.
- Sering
lupa akan ucapan dan janji yang dilakukannya.
- Sering
salah menaruh sesuatu, sering menaruh sesuatu di tempat yang tidak wajar.
- Pada
akhirnya lupa dengan nama anggota keluarga dan benda-benda yang biasa
digunakan dalam kesehariannya.
2. Bermasalah
ketika berpikir secara abstrak
Orang dengan
Alzheimer bermasalah dalam berpikir mengenai suatu hal terutama dalam bentuk
angka.
3. Kesulitan
dalam menemukan kata yang tepat
Sulit untuk
orang dengan Alzhaimer untuk menemukan kata yang tepat untuk menyampaikan
pemikiran mereka atau ketika mereka terlibat pembicaraan. Pada akhirnya akan
mempengaruhi kemampuan membaca dan menulis mereka.
4. Disorientasi
Orang dengan
Alzheimer sering hilang kemampuan untuk mengingat waktu dan tanggal, serta akan
merasakan diri mereka hilang di lingkungan yang sebenarnya familiar bagi
mereka.
5. Hilang
kemampuan dalam menilai
Menyelesaikan
masalah sehari-hari merupakan hal yang sulit dan menjadi bertambah sulit sampai
akhirnya adalah sesuatu yang dirasa tidak mungkin bagi mereka yang memiliki
Alzheimer. Alzheimer memiliki karakteristik sangat sulit untuk melakukan
sesuatu yang membutuhkan perencanaan, pengambilan keputusan dan penilaian.
6. Sulit
untuk melakukan tugas yang familiar
Sulit dalam
melakukan tugas rutin yang membutuhkan langkah-langkah yang berkelanjutan dalam
proses penyelesaiannya, contohnya memasak. Pada akhirnya, orang dengan
Alzheimer dapat lupa bagaimana melakukan sesuatu bahkan yang paling mendasar.
7. Perubahan
kepribadian
Orang dengan
Alzheimer menunjukkan:
a) Perubahan
suasana hatiHilang kepercayaan terhadap orang lain.
b) Meningkatnya
sikap keras kepala
c) Depresi
d) Gelisah.
e) Agresif
D.
Patofisiologi
(WOC)
Patologi
anatomi dari Penyakit Alzheimer meliputi dijumpainya Neurofibrillary Tangles
(NFTs), plak senilis dan atropi serebrokorteks yang sebagian besar mengenai
daerah asosiasi korteks khususnya pada aspek medial dari lobus
temporal.Meskipun adanya NFTs dan plak senilis merupakan karakteristik dari
Alzheimer, mereka bukanlah suatu patognomonik. Sebab, dapat juga ditemukan pada
berbagai penyakit neurodegeneratif lainnya yang berbeda dengan Alzheimer,
seperti pada penyakit supranuklear palsy yang progresif dan demensia
pugilistika dan pada proses penuaan normal.
Distribusi
NFTs dan plak senilis harus dalam jumlah yang signifikan dan menempati
topograpfik yang khas untuk Alzheimer. NFTs dengan berat molekul yang rendah
dan terdapat hanya di hippokampus, merupakan tanda dari proses penuaan yang
normal. Tapi bila terdapat di daerah medial lobus temporal, meski hanya dalam
jumlah yang kecil sudah merupakan suatu keadaaan yang abnormal.Selain NFTs dan
plak senilis, juga masih terdapat lesi lain yang dapat dijumpai pada Alzheimer
yang diduga berperan dalam gangguan kognitif dan memori, meliputi :
(1) Degenerasi
granulovakuolar Shimkowich
(2)
Benang-benang neuropil Braak , serta
(3) Degenerasi
neuronal dan sinaptik.
Berdasarkan
formulasi di atas, tampak bahwa mekanisme patofisiologis yang mendasari
penyakit Alzheimer adalah terputusnya hubungan antar bagian-bagian korteks akibat
hilangnya neuron pyramidal berukuran medium yang berfungsi sebagai penghubung
bagian-bagian tersebut, dan digantikan oleh lesi-lesi degeneratif yang bersifat
toksik terhadap sel-sel neuron terutrama pada daerah hipokampus, korteks dan
ganglia basalis. Hilangnya neuron-neuron yang bersifat kolinergik tersebut,
meneyebabkan menurunnya kadar neurotransmitter asetilkolin di otak. Otak
menjadi atropi dengan sulkus yang melebar dan terdapat peluasan
ventrikel-ventrikel serebral.
E.
Pemeriksaan
Diagnostik
Dalam
pemeriksaan diagnostic pada klien dengan penyakit Alzheimer yakni pemeriksaan
neuropatologi dan neuropsikologik.
1. Neuropatologi
Diagnosa
definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara
umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya
berkisar 1000 gr (850-1250gr).Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih
menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks
oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins
1937).
Kelainan-kelainan
neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari :
a. Neurofibrillary
tangles (NFT)
Merupakan
sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi
protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada
neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe
dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga
ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal,
supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.
b. Senile
plaque (SP)
Merupakan
struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi
filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia.
Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan
kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala,
hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik
primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque
ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas
Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran
histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk
penderita penyakit alzheimer.
c. Degenerasi
neuron
Pada pemeriksaan
mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat
selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron
piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus,
amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan
substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis
dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel
serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.
Telah ditemukan
faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi
eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit
alzheimer.
d. Perubahan
vakuoler
Merupakan suatu
neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah
vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP, perubahan
ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak
pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus,
serebelum dan batang otak.
e. Lewy
body
Merupakan bagian
sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate,
korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal,
parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas
yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit
parkinson.
Hansen et al
menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.
2. Pemeriksaan
neuropsikologik
Penyakit
alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan
neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi
kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test
psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh
beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan
ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi
neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting
karena:
- Adanya
defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui
bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
- Pemeriksaan
neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan
kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan
oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.
- Mengidentifikasi
gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena
berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for
Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian
neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan
fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari :
1.
Verbal fluency animal category
2.
Modified boston naming test
3.
mini mental state
4.
Word list memory
5.
Constructional praxis
6.
Word list recall
7.
Word list recognition
Test
ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol.
3. CT
Scan dan MRI
Merupakan metode
non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume
jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan
dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain
alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh
danpembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat
spesifik pada penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia
lainnya seperti multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk
membedakan dengan penyakit alzheimer.
Penipisan
substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya
gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. Pada MRI ditemukan
peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping
anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk
demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga
terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala,
serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.
4. EEG
Berguna untuk
mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit
alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis
yang non spesifik
5. PET
(Positron Emission Tomography)
Pada penderita
alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2, dan
glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal,
hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan
sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.
6. SPECT
(Single Photon Emission Computed Tomography)
Aktivitas I. 123
terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi
dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini
(SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.
7. Laboratorium
darah
Tidak ada
pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan
laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya
seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan
hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan
secara selektif.
F.
Penatalaksanaan
Penyakit
Alzheimer tidak dapat diobati sehingga penanganan yang dapat diberikan adalah
penanganan yang sifatnya simptomatis. Yaitu dengan cara memelihara fungsi
mental pasien, menangani behavioral symptoms, dan memperlambat
progresivitas penyakit.
Ada tiga bentuk
penangan yang dapat diberikan kepada pasien Alzheimer, yaitu :
1.
Pharmaceutical
Ada beberapa
obat yang dapat memelihara kemampuan berpikir, kemampuan berbicara dan ingatan
pasien Alzheimer. Obat-obat tersebut yaitu :
a. Tacrine.
Obat
ini efektif dalam meningkatkan kemampuan mengingat pasien, tetapi obat ini
hanya dapat diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek
samping yang ditimbulkan berupa mual, muntah, diare, nyeri perut, gangguan
pencernaan, ruam-ruam pada kulit. Selain itu, obat ini juga
bersifat hepatotoxicity karena dapat meningkatkan enzim hati (alanine
aminotransferase atau ALT). Oleh karena itu, obat ini jarang digunakan
karena harus melakukan tes darah setiap minggu untuk memonitor kadar ALT.
b. Donepezil
(Aricept).
Obat
ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek samping
obat ini lebih sedikit daripada tacrine. Obat ini tidak menimbulkan peningkatan
kadar ALT dan efek samping terhadap perut juga sedikit.
c. Rivastigmine
(Exelon).
Obat
ini dapat membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti makan sendiri, memakai
baju sendiri, mengurangi behavioral symptoms(delusi dan agitasi), dan
meningkatkan fungsi kognitif (berpikir, mengingat, dan berbicara). Rivastigmine
(Exelon). Obat ini dapat membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti
makan sendiri, memakai baju sendiri, mengurangi behavioral
symptoms (delusi dan agitasi), dan meningkatkan fungsi kognitif (berpikir,
mengingat, dan berbicara).
d. Galantamine
(Reminyl).
Obat
ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek samping
obat ini juga sedikit.
e. Memantine
(Namenda).
Obat
ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat berat. Obat ini melindungi neuron
dari peningkatan jumlah glutamate. Efek samping yang ditimbulkan
adalah neurotoxic. Kadang-kadang obat ini dikombinasikan dengan donepezil.
Selain pemberian
obat, terapi penggantian estrogen pada pasien wanita postmenopause juga dapat
mengurangi risiko menurunnya fungsi kognitif. Pemberian pengobatan alternatif
seperti ginkgo biloba juga dapat memelihara fungsi kognitif.Pemberian
NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drug) dapat mengurangi risiko terkena
penyakit Alzheimer, tetapi obat ini kurang efektif untuk mencegah dan
memperlambat progresivitas penyakit Alzheimer.
Antioksidan
seperti vitamin E dapat menghambat kerusakan oksidatif dan melindungi
otak dari radikal bebas. Antioksidan dapat menghambat efek toksik
dari beta-amyloid.Obat antidepresan, antipsikotik, dan sedatif dapat
digunakan untuk menangani behavioral symptoms seperti agitasi,
agresi,wandering, dan penyakit tidur.
2.
Psychosocial
intervention
Terapi ini
bertujuan agar penderita Alzheimer menjadi lebih mengenal, lebih siap
menghadapi penyakitnya, dan lebih dapat memanage dirinya sendiri.Intervensi
psikososial dapat dilakukan dengan beberapa pendekatan yaitu :
Ø Pendekatan
prilaku, yaitu dengan mengidentifikasi dan menurunkan masalah prilaku
pasien seperti mengompol dan
wandering.
Ø Pendekatan
emosi, meliputi reminiscence therapy (bermanfaat untuk kognitif
dan mood pasien), validation therapy, supportive psychotherapy, sensory
integration disebut juga snoezelen, dansimulated presence
therapy.
Ø Pendekatan
kognitif, yaitu dengan melatih kemampuan berpikir pasien, mengenal
lingkungan pasien, dan berusaha mengingatnya.
Ø Pendekatan
stimulasi orientasi, yaitu dengan terapi kesenian, terapi musik, terapi
binatang peliharaan, beraktifitas, dan rekreasi.
3.
Caregiving
Caregiving diperlukan
ketika pasien telah mengalami kesulitan dalam beraktifitas setiap hari seperti
sulit menelan dan bergerak. Hal ini bertujuan untuk mengurangi progresivitas
penyakit dan menghindari penyakit penyerta lainnya (malnutrisi dan infeksi).
G. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan
Alzheimer
- PENGKAJIAN
Adapun
pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer
a) Anamnesis
Identitas
klien meliputi nama,umur(lebih sering pada umur lanjut usia popularitas lebih
dari 85 th) jenis kelamin pendidikan alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk
rumah sakit, nomor register, diagnose medis
b) Keluhan
Utama
Yang
sering terjadi dan menjadi alasan klien dan keluarga untuk meminta pertolongan
kesehatan adalah penurunan daya ingat,perubahan kognitif,dan kelumpuhan gerak
ekstremitas
c) Riwayat
Kesehatan Saat Ini
Pada
anamnesis, klien
sering mengeluhkan sering lupa dan hilangnya ingatan yang baru.Pada beberapa
kasus,keluarga sering mengeluhkan bahwa klien sering mengalami tingkah laku
aneh dan kacau serta sering keluar rumah sendiri tanpa meminta izin pada
anggota keluarga ang lain sehingga sangat meresahkan anggota keluarga yang
menjaga klien.Pada tahap lanjut dari penyakit,keluarga sering mengeluhkan bahwa
klien menjadi tidak dapat mengatur buang air,tidak dapat mengurus keperluan
dasar sehari-hari atau mengenali anggota keluarga.
d) Riwayat
Penyakit Dahulu
Pengkajian
yang perlu ditanyakan kepada klien yakni meliputi adanya suatu riwayat
hipertensi,Diabetes Melitus,penyakit jantung,penggunaan obat-obatan anti
ansietas(benzodiazepine),penggunaan obat antikolinergik dalam jangka waktu yang
lama,dan riwayat sindrom down yang pada suatu saat kemudian menderita penyakit
Alzheimer pada usia 40-an
1. Aktifitas
istirahat
Gejala:
Merasa lelah
Tanda:
Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur
Letargi:
penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan
untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi.
2. Sirkulasi
Gejala:
Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli
(merupakan factor predisposisi).
3. Integritas
ego
Gejala
: Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi
terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang,
penimbunan objek : meyakini bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri.
kehilangan multiple, perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan.
Tanda
: Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk melakukan
kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa membacanya) , duduk dan
menonton yang lain, aktivitas pertama mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan
emosi stabil, gerakan berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali kain
), menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.
4. Eliminasi
Gejala:
Dorongan berkemih
Tanda:
Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.
5. Makanan/cairan
Gejala:
Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi) perubahan
dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap
rasa lapar/ kebutuhan untuk makan.
Tanda:
Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan (mungkin
mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus (tahap
lanjut).
6. Hiygene
Gejala
: Perlu bantuan /tergantung orang lain
Tanda
: tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang,
kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa
langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang
berminat pada atau lupa pada waktu makan: tergantung pada orang lain untuk
memasak makanan dan menyiapkannya dimeja, makan, menggunakan alat makan.
7. Neurosensori
Gejala
: Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan
kognitif,
dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku (diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak ).
dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku (diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak ).
Tanda
: Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata-
kata yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-ulang atau
percakapan dengan substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal,
atau bicaranya tidak terdengar. Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis
bertahap ( kehilangan keterampilan motorik halus ).
8. Kenyamanan
Gejala
: Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor
predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar
dan sebagainya).
Tanda
: Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain
9. Interaksi
social
Gejala
: Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal
dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.
Tanda
: Kehilangan control social,perilaku tidak tepat.
10. Pemeriksaan
Fisik
Keadaan
umum:
Klien
dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan
degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda-tanda
vital, meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan
A. B1
(Breathing)
Gangguan
fungsi pernafasan :
Berkaitan
dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya
fungsi pembersihan saluran nafas.
1. Inspeksi:
di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif,
peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu nafas.
2. Palpasi
: Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
3. Perkusi
: adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
4. Auskultasi
: bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien
dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering
didapatkan pada klien dengan inaktivitas.
- B2
(Blood)
Hipotensi
postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada
pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.
- B3
(Brain)
Pengkajian
B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan dengan pengkajian
pada sistem lainnya.Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat
perubahan tingkah laku.
Pengkajian Tingkat
Kesadaran:
Tingkat
kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status
kognitif klien.
a. Pengkajian
fungsi serebral:
Status
mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan
dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori,
baik jangka pendek maupun jangka panjang.
b. Pengkajian
Saraf kranial.
Pengkajian
saraf ini meliputi pengkajian saraf cranial(nervous) I-XII :
1. Saraf (Nervus olfaktorius) I.
Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan fungsi penciuman
2. Saraf (Nervus optikus) II. Tes ketajaman
penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai dengan keadaan usia lanjut
biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan ketajaman penglihatan
3. Saraf ( Nervus okulomotorius,
Nervus trochlearis, Nervus abdusen)
III,
IV dan VI Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf ini
4. Saraf
(Nervus trigeminus) V.
Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
5. Saraf
(Nervus facialis) VII.
Persepsi pengecapan dalam batas normal
6. Saraf
(Nervus auditorius) VIII.
Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis serta
penurunan aliran darah regional
7. Saraf (Nervus glosofaringeus,
Nervus vagus) IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan
perubahan status kognitif
8. Saraf
(Nervus accecorius) XI.
Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
9. Saraf
(Nervus hipoglosus) XII.
Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada vasikulasi dan
indera pengecapan normal
c. Pengkajian
Sistem sensorik
Sesuai
barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan terhadap
sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil
dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi
klien secara umum.
BAB
III
PENUTUP
Kesimpulan
Penyakit
Alzheimer atau Senile Dementia of the Alzheimer Type
(SDAT) merupakan gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan
gradual, degenerative, sifatnya progresif dan permanen. Awalnya
pasien akan mengalami gangguan fungsi kognitif dan secara perlahan-lahan akan
mengalami gangguan fungsi mental yang berat.
Penyebab yang
pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa
adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi
udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament,
presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari
degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan
gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.
Penyakit
Alzheimer dapat dimulai dengan hilangnya sedikit ingatan dan kebingungan,
tetapi pada akhirnya akan menyebabkan pelemahan mental yang tidak dapat diubah
dan menghancurkan kemampuan seseorang dalam mengingat, berpikir, belajar, dan
berimajinasi.
DAFTAR
PUSTAKA
Carpenito, L.J. 2003. Buku Saku
Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana
Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Engram, Barbara. 1999. Rencana
Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 3. Jakarta:EGC
Lumbantobing, Prof.DR.dr.SM.
2006. Kecerdasan Pada Usia Lanjut dan Demensia. Jakarta : FKUI
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar
Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Salemba
Medika: Jakarta
Stanley, Mickey & Patricia Gauntlett
Beare. 2006. Buku Ajar Keperawatan Gerontik Edisi 2. Jakarta : EGC.
http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=2002
1 komentar:
terimakasih artikelnya, sangat bermanfaat :)
Posting Komentar